Hvorfor blir man sliten og føler tretthet når man presser kroppen i utholdenhetsidrett? Hvordan setter man riktig fart for distansen man skal gjennomføre? Hva er det som begrenser kroppens kapasitet, og hvordan skjer det?
Jeg har tidligere
blogget om boka Waterlogged, der forskeren Tim Noakes etter min mening rokker alvorlig ved de rådende drikkemytene under trening og konkurranser. Noakes' synspunkter på dette området er ikke spesielt kontroversielle lenger, men han har jammen meg også gått løs på den aller mest grunnleggende fysiologiske modellen vi har: Den om
musklenes aerobe/anaerobe arbeidskapasitet. Denne modellen er vi flasket opp på, og jeg trodde den var bunnsolid. Men etter en del lesning er jeg ikke lenger så sikker. Mine kilder er to bøker av Tim Noakes:
Changing Beliefs (2011) og
Lore of Running, 4th ed. (2003).
Jeg vil også anbefale en
gigantisk forum-tråd som Tim Noakes selv har deltatt i, der han har blitt forsøkt stilt til veggs om modellen sin, og hvor han svarer utfyllende på hver eneste innvending.
La meg først presentere den tradisjonelle modellen, basert på en teori først utviklet av nobelprisvinner A.V. Hill og H. Lupton i 1923. Det er denne teorien som har dannet basis for all senere forskning og kunnskap på dette området.
Den klassiske modellen
Hill og Lupton populariserte i 1923 følgende modell:
- Musklene har to energikilder, en aerob og en anaerob. Musklene kan bruke den ene eller begge kildene.
- Ved lav intensitet kommer energien hovedsakelig fra oksygen-krevende kilder.
- Når intensiteten økes, kommer man til en grense for hvor mye oksygen hjertet kan tilføre musklene (VO2maks).
- Hvis man fortsetter å øke intensiteten utover denne grensen, får musklene oksygenmangel, og det aktiviseres en anaerob energikilde.
- Ved anaerob energiproduksjon produseres melkesyre, og man føler en tretthet som følge av dette.
I denne modellen forutsies det at oksygenforbruket vil øke i takt med intensitetsnivået, men kun opp til et bestemt nivå, der hjertepumpen har nådd sin maksimale kapasitet. Da vil oksygenforbruket flate ut (på VO2maks), og mens intensiteten fortsetter å øke, vil musklene arbeide "anaerobt" og melkesyrekonsentrasjonen vil øke. Dette kalles platå-fenomenet:
 |
| "Platå-fenomenet". Oksygenopptaket stopper på VO2maks, og de anaerobe prosessene overtar energiproduksjonen, i følge en skoledannende modell utviklet av Hill og Lupton i 1923. |
Det er viktig å merke seg at denne modellen har vært absolutt skoledannende for all kunnskap og lære på dette feltet. Så Tim Noakes tramper godt uti når han forsøker å rokke ved den. Til gjengjeld gjør han det ganske overbevisende, synes jeg.
Problemer med den klassiske modellen
Det som skjer i vitenskapen, er at en modell utvikles. Denne modellen må forutsi hva som skjer hvis man tester den i forsøk. Hvis forsøkene ikke stemmer overens med modellens forutsigelser, må man forkaste eller justere modellen. Selv om ikke en modell kan representere en absolutt "sannhet", er det til enhver tid den modellen som best forutsier hva som faktisk kommer til å skje i virkeligheten, som bør være rådende. Men Noakes har store problemer med den rådende klassiske modellen.
Og hovedproblemet med klassiske modellen som altså forutsier dette "platå-fenomenet", er at fenomenet er svært vanskelig å påvise i noen praktiske forsøk. Det er dette som er så tiltrekkende ved Tim Noakes som forsker: Han godtar ingen overleverte dogmer. Noakes' går tilbake til Hill og Luptons originale arbeid fra 1923 (som stort sett all senere forskning bygger på), og viser at selv ikke deres egne data viser dette platå-fenomenet. Tvert i mot - Hill og Luptons egne data, samt data fra andre mer moderne forsøk, viser at oksygenforbruket øker lineært, og at aktiviteten alltid termineres av utøveren (pga. utmattelse) før oksygenforbruket flater ut.
Noakes påviser altså at oksygentilførselen til musklene er tilstrekkelig når utøveren er så sliten at han terminerer aktiviteten. Dette er altså ikke noe teori, men vises klart i funn som er gjort i reelle forsøk:
 |
| Figuren til venstre: Hills forsøk på seg selv. Oksygenforbruk etter et tidsforløp ved tre forskjellige løpehastigheter. Forbruket økte kraftig i starten og flatet ut etter ca. 100 sekunder. Siden Hill kjente seg utmattet når han løp i 16 km/t konkluderte han med at musklene nå jobbet anaerobt, at han hadde oversteget sin VO2maks. Men figuren til høyre viser at i Hills forsøk og et tilsvarende forsøk fra 1984, der øker oksygenforbruket som en lineær funksjon av løpehastigheten. Dette viser at oksygentilførselen var tilstrekkelig når Hill løp i 16 km/t og trodde at musklene var anaerobe. Han hadde ikke nådd sin VO2maks. |
Noakes hevder at Hill ikke tolket sine egne data objektivt. Han hadde latt en antagelse om hva som burde skje, påvirke sin tolkning av det som faktisk skjedde. Videre, hevder Noakes, har denne antagelsen (om at musklene ikke får nok oksygen ved en viss intensitet) blitt et akseptert dogme for de påfølgende generasjonene, mens ingen egentlig har gjort jobben med å gå tilbake og undersøke forutsetningene for dette dogmet. Før Tim Noakes gjorde det.
Likevel - det er jo et ubestridelig fakta at kroppen har sine begrensninger når aktiviteten øker, og at man kjenner tretthet når man nærmer seg sin grense. Spørsmålet er bare: Hvilke mekanismer setter disse begrensningene - hvordan og hvorfor skjer det?
Den klassiske modellen sier altså at oksygentilførselen til musklene er den begrensende faktoren, dvs. hjertets pumpekapasitet. Men hvis hjertet begrenser oksygentilførselen til musklene, hva begrenser hjertet? Den vanligste forklaringen i den klassiske modellen, er at det har å gjøre med hjertets evne til å strekke seg, fylle seg optimalt og så trekke seg sammen og pumpe blodet ut. Altså en ren fysiologisk forklaring. Men, sier Noakes, dette kan lett motbevises. Det er nemlig helt klart slått fast at når man bedriver aktivitet i oppreist tilstand (løping, sykling), har hjertet et lavere maksimalt fyllevolum enn når man f.eks. svømmer. Så det kan ikke være denne "strekkbarheten" som begrenser pumpingen.
Hovedargumentet mot den klassiske modellen
Noakes går inn i den originale studien til Hill og Lupton fra 1923 og finner noe som Hill selv var klar over, men som senere forskere helt har oversett eller ignorert: Hvis blodtilførselen til musklene når en absolutt fysiologisk grense, hevder Hill, så må dette også gjelde til hjertet selv, siden hjertet er avhengig av sin egen pumpekapasitet for å sikre seg selv tilstrekkelig blodtilførsel. Så Hill innså at det første organet som ville føle effekten av denne pumpebegrensningen, ville være hjertet selv. Dette ville være katastrofalt, siden hjertet da ikke ville kunne pumpe nok blod til det andre helt vitale organet, hjernen. Følger man den originale modellen videre, ville altså en utøver som arbeider på et intensitetsnivå som overstiger VO2maks (noe som ville være veldig vanlig, siden det bare vare å spurte så raskt at man kjenner melkesyra godt oppover i øra) oppleve en ikke-tilstrekkelig blodtilførsel til hjerte, hjerne og muskler. Man ville rett og slett føle brystsmerter, besvime, få muskelkramper og hjerteattakk.
Men dette skjer uhyre sjelden hos utøvere som tar seg helt ut (og når det skjer, kan det som regel forklares med helt ekstraordinære omstendigheter, som f.eks. doping eller hjertefeil eller annen sykdom). Det må være noe annet, sier Hill i sin originale studie, som begrenser hjertet under intensiv aktivitet, før det når sin makskapasitet. Hill kalte denne mekanismen for en "governor" som alltid sørger for at systemet har en liten reserve igjen når det når et falskt maksimum. En slik styreenhet ville hindre det katastrofale utfallet som modellen forutsier.
Tim Noakes' The Central Governor Model
Den klassiske modellen baserer seg altså på at en eller flere kroppslige begrensninger er oversteget (f.eks. hjertets pumpekapasitet), og at disse kroppslige begrensningene vil føre til redusert aktivitet. Dette er en såkalt katastrofemodell som forutsetter at terminering av aktiviteten skjer etter at en eller flere av kroppens fysiologiske komponenter har feilet.
Noakes snur det hele på hodet. Hjertet kan ikke nå sin maksimale pumpekapasitet, siden dette ville være fatalt. Den sentrale tesen er at måten et stresset hjerte kan beskyttes på, er å redusere aktiviteten. Altså at ikke hjertets begrensning reduserer aktiviteten, men motsatt, at belastningen på de arbeidende musklene reduseres og kontrolleres for å sørge for at hjertet ikke når sin maksimale kapasitet, siden dette ville være katastrofalt for f.eks. oksygentilførselen til hjernen. Dette er en såkalt suksess-modell, som også Noakes bruker når han utviklet sine teser om hydrering i Waterlogged. Koppen er en suksess! sier han. Den er uhyre finstemt og er utviklet over tusenvis av år for å fungere optimalt under intensiv aktivitet, uten at den kommer i en faretruende tilstand. Den regulerer kroppstemperaturen ved svetting, og den regulerer intensiteten på aktiviteten for ikke å kollapse.
En eller annen mekanisme må altså konstant vurdere alle de arbeidende organenes kapasitet og sørge for at kroppen aldri kommer i en livstruende tilstand. Denne mekanismen sitter selvsagt i hjernen, og han kaller det en Central Governor. I korthet sier Central Governor-modellen:
- Fysisk aktivitet kontrolleres av en "central governor" (sentral styringsenhet eller hva man vil oversette med) i hjernen.
- Alle de fysiologiske komponentene i kroppen fungerer som ett komplekst system under aktivitet.
- Ingen av de fysiologiske komponentene tillates noensinne å nå sin maksimale kapasitet.
- Målet til hjernen er at aktiviteten reduseres og til slutt termineres før noen av kroppens systemer overstiger sin kapasitet.
For å oppnå dette, må hjernen konstant tolke feedback fra alle kroppens fysiologiske komponenter og avstemme de mot den informasjonen som er tilgjengelig om varighet av aktiviteten. Kroppen tåler f.eks. en høyere intensitet hvis distansen er kortere. For hvert skritt må hjernen underbevisst ta en ny avgjørelse: Skal aktiviteten reduseres, opprettholdes, økes eller stoppes?
Hvordan reduseres eller økes aktiviteten? Jo, sier Noakes, først og fremst gjennom "muscle recruitment". Det vil si at hjernen aktivt regulerer hvor mange muskelfibre som skal aktiviseres. Vi løper fortere fordi flere fibre aktiviseres. Så muskelaktivisering kommer før, ikke som følge av økt blodtilførsel til de aktive musklene. Motsatt når vi løper saktere. Vi løper ikke saktere fordi musklene får mindre oksygen. Vi løper saktere fordi hjernen kontinuerlig regulerer aktiviteten for å beskytte vitale organer mot kollaps, og for å sørge for at alle kroppens komponenter fortsetter å fungere i henhold til den gjenværende distansen. Dette er veldig forskjellig fra den klassiske modellen, som har hjertet og dets pumpeevne som det styrende organet.
Hva så med melkesyre?
Alle som har løpt vet at det ikke bare er et teoretisk fenomen. Alle som har åpnet litt hardt eller satt inn en sluttspurt kjenner følelsen. Men har melkesyre noe med at musklene er berøvet for oksygen ved høy intensitet og bytter over til en annen energikilde som etterhvert produserer så mye melkesyre at man føler tretthet i musklene?
Nei, sier Noakes. Slik henger det sammen: Oksygenforbruk er direkte koblet til løpshastighet. For å løpe hurtigere, trengs mer oksygen. Det er en enkel proposjonal sammenheng. Det som også er påvist, er at melkesyrekonsentrasjonen i blodet øker jo raskere man løper. Dette er ikke fordi musklene blir "anaerobe", men fordi musklene må trekke seg sammen hurtig, og hurtige muskelsammentrekninger krever at mesteparten av energien kommer fra nedbrytning av karbohydratkilder i musklene, og denne prosessen produserer melkesyre, av grunner som ennå ikke fullt ut forstås.
Hovedpoenget til Noakes er iallfall at melkesyrekonsentrasjonen ikke har direkte sammenheng med graden av tretthet. Musklene får alltid nok oksygen, men hjernen kan velge å aktivisere færre fibre, og dermed la oss føle oss slitne. Dette forklarer at f.eks. langdistanseløpere kan sette inn en massiv sluttspurt, gjerne over flere kilometer. Da har hjernen kalkulert at målet for aktiviteten nærmer seg, og den lar flere muskler være tilgjengelige slik at utøveren kan løpe raskere. Den klassiske modellen der musklene er forgiftet av melkesyre etter at de har gått tom for oksygen, og jobber anaerobt, kan ikke forklare et slikt fenomen tilfredsstillende, sier Noakes.
Tretthet
Og her kommer det virkelige sprengstoffet: Tretthet er simpelt hen en følelse generert i hjernen for å sørge for at aktiviteten alltid begrenses og eventuelt stanses før det skjer en biologisk katastrofe. Den trettheten man føler i beina er altså ikke generert av begrensninger ute i selve musklene ("peripheral fatigue"), men, som med smerte, en følelse generert eksklusivt i hjernen.
Dette betyr kanskje ikke noe umiddelbart for deg og meg når vi trener eller konkurrerer. Man kjenner kroppen sin godt og justerer aktiviteten deretter, uansett hvilken teoretisk modell som ligger bak. Vi fortsetter med langturer og intervaller som før. Men Noakes setter altså hjernen inn i den fysiologiske modellen, ikke bare som en faktor (f.eks. bare som motivator), men som den styrende enheten:
Exercise is a behavior regulated in the brain to insure that homeostasis is maintained and damage does not occur. The Central Governor is simply the sum of the brain mechanisms that achieve this effect.
Dette betyr ikke at de fysiologiske komponentene i kroppen blir uinteressante. Man kan ikke plutselig tenke seg til å løpe maraton på 2.20. Kroppen har fremdeles sine klare fysiologiske begrensninger, som beskrevet i all treningslære. Denne styremekanismen i hjernen (the central governor) kan nemlig ikke overstyres av bevisstheten. Den jobber utelukkende i underbevisstheten. Kunne man overstyre denne mekanismen, ville det være livsfarlig, bokstavelig talt. Så "the central governor" setter altså grenser for vår kroppslige aktivitet. Men man kan med bevisstheten velge å midlertidig ignorere disse grensene, f.eks. ved å prøve å henge på et rykk, eller øke farten for imponere når vi passerer den søteste jenta/gutten i klassen. Straffen er alltid at styremekanismen i hjernen påfører deg ekstra omkostninger i form av følelse av slitenhet og utmattelse. Man kan ikke rømme unna sine naturlige fysiologiske begrensninger.
Men man må vite at denne mekanismen er konservativ. Den vil alltid sørge for at hjernen får nok oksygen, og den vil alltid beskytte kroppens vitale organer ved å påføre oss slitenhet, ubehag, utmattelse og full stopp i aktiviteten, og det lenge før intensitetsnivået er kritisk for oss. Vi har alltid mer ressurser i reserve enn vi tror!
I et evolusjonsperspektiv foreslår Noakes at mennesket har utviklet en slik reserve i forbindelse med jakt på byttedyr. På den afrikanske savannen, hvor menneskets fortrinn var å kunne jage et byttedyr til utmattelse over timevis i stekende hete, ville ikke dette hjelpe mye hvis også jegeren var utmattet etter jakten. Uansett utfall av jakten måtte man hjem, og hjemveien kunne være veldig lang. Så i tillegg til å kunne regulere kroppstemperaturen gjennom svette, har vi kanskje også evolusjonsmessig utviklet en slik reserveressurs.
Hva så med praktisk anvendelse av den nye modellen? Tror det må bli emne for en ny bloggpost. Stikkord er trening for hjernen. Bevisst og ubevisst. Ved å være klar over hjernens helt overordnende funksjon i den fysiske aktiviteten, kan vi for det første lære oss å tåle mer ubehag ved høy intensitet. "Det er bare hjernen", kan man si til seg selv når man tror slitenheten sitter i beina. "Det er hjernen som spiller meg et puss. Klart jeg tåler dette, jeg har mye å gå på." For det andre kan man kanskje "lære" denne sentrale styreenheten å bli litt mindre konservativ. Man kan lære seg å sette en riktigere hastighet i forhold til distansen man skal gjennomføre. Kanskje man kan legge inn noen flere "tempo runs" i treningen, eller øve seg på å ligge i front, åpne hardt etc. Kanskje kan man gjennom slike treningsmønstre lære hjernen at "hei, det går helt bra. Dette tåler jeg uten å dø."
Ok. Dette ble helt summarisk om The Central Governor Model, men langt nok som en appetittvekker. Selv synes jeg det er ekstremt forfriskende at noen prøver å forklare oss verden på nye og bedre måter, med basis i vitenskapelige metoder og reelle forskningsresultater. Det er ikke sikkert Tim Noakes nye fysiologiske modell er noe "sannere" enn den gamle modellen, men den forklarer en del fenomener langt på vei bedre enn den gamle, og som Stephen Hawking sa, "man kan ikke vite om en modell er noe mer korrekt en enn annen, kun om den er nyttigere."
